Patología autoinmune con fuerte componente genético

En medicina humana está considerada como patología autoinmune con un fuerte componente genético, situándose el riesgo de padecimiento por factores genéticos en un 80% frente a un 20% por factores ambientales. Por esta razón podemos además situarla también dentro de las Geno dermatosis, esta hace a los melanocitos más susceptibles al daño inmunológico y al estrés oxidativo. En personas se subdivide en dos grupos, segmentados (no suelen guardar simetría y se pueden focalizar en una única región corporal y en ocasiones seguir las líneas de Blaschko) y no segmentados (predominio de simetría) subdividiéndose este además en forma generalizada, acrofacial(cara y extremidades distales) y universalis.

Los queratinocitos parecen jugar un papel importante en este daño inmunológico, mediante la privación por parte de estos de factores de crecimiento y factores esenciales para la melanogénesis, expresan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad II en la piel perilesional produciendo que determinados componentes de los melanosomas como la tirosinasa actúen como autoantígenos. Los melanocitos de pacientes con vitíligo son más sensibles al estrés oxidativo liberando exosomas y citoquinas que atraen células t citotóxicas, además estas células T liberan interferones (fundamentalmente IFN-γ) estimulando la producción de citoquinas por parte de los queratinocitos complicando aún más la reacción inflamatoria.

En medicina humana se ha visto relación entre esta enfermedad y otros procesos inmunomediados como el hipotiroidismo o la diabetes, mientras que en veterinaria anecdóticamente se ha relacionado con la diabetes o el hipoadrenocortisolismo. Lamentablemente la fisiopatología de la enfermedad en perros y gatos está menos descrita, simplemente se ha demostrado la existencia de autoanticuerpos frente a melanocitos en el suero de animales con vitíligo, por lo que nos queda extrapolar de lo conocido en personas.

Hay ciertas razas marcadas por la predisposición genética como el rottweiler, dóberman pincher, Beagle o el siamés. La presentación clínica si es muy similar principalmente en adultos jóvenes, caracterizándose por procesos de despigmentación no inflamatoria y de evolución progresiva en forma de máculas frecuentemente simétricas dando lugar a leucoderma, leucotriquia de predominio en región facial (belfos, trufa, párpados) mucosa oral y pabellones auriculares. Se han documentado casos de recuperación de pigmento, así como de aparición de exfoliación o eritema concomitantes con muy poca frecuencia, la luz UV podría producir tras la exposición mantenida en el tiempo queratosis actínica.

El diagnóstico generalmente es clínico, pero podría confirmarse por biopsia donde se apreciaría la falta de melanocitos en dermis y folículos, fundamentalmente para descartar otras patologías que podrían cursar con signos similares en estadios tempranos como el síndrome uveo dermatológico, linfoma cutáneo, leishmaniosis, pioderma mucocutánea, lupos discoide exclusivamente facial, snow noise o dudley noise.

Como tratamiento se puede recurrir al uso de inmunomoduladeros tópicos u orales que medien de forma no selectiva, siendo los glucocorticoides y los inhibidores de la calcineurina los más utilizados generalmente en asociación con fototerapia. Los inhibidores JAK también deberían ser tenidos en cuenta sobre todo por la importancia del interferón γ en la patología, no podemos olvidar que únicamente representa un daño estético por lo que deberían evaluarse la necesidad de terapia teniendo en cuenta los efectos secundarios asociados a esta.